Investigadores internacionales detectaron un gen que cumple un papel clave en el pronóstico del cáncer de páncreas, lo que abre nuevas vías de tratamiento.
El equipo identificó que la proteína HAPLN1 potencia la metástasis peritoneal en el cáncer de páncreas, el más letal con una tasa de supervivencia a cinco años de apenas el 12%.
La metástasis es el proceso por el cual las células tumorales escapan de los tumores primarios (iniciales) y generan tumores en otros órganos. La metástasis en el peritoneo es una complicación muy severa que suele derivar en resistencia a terapias y otras complicaciones que disminuyen enormemente la calidad de vida de los pacientes.
Según el nuevo estudio, una mayor presencia en los tumores de la proteína HAPLN1 podría predecir cuáles son los pacientes con una mayor predisposición a padecer este tipo de metástasis, lo que abre nuevas opciones al estudio de tratamientos y estrategias para bloquearla y, con ello, reducir la llamada carcinomatosis peritoneal.
Los resultados pueden impactar notablemente en el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con cáncer de páncreas, ya que la expresión de HAPLN1 podría usarse para identificar a los pacientes que necesiten un seguimiento más exhaustivo o incluso tratamientos distintos, señaló el Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) en España, que lideró el estudio.
La invetigación también muestra que la presencia de la proteína HAPLN1 aumenta la versatilidad de las células tumorales, lo que facilita la metástasis porque esas células pueden adaptarse a nuevos ambientes diferentes del tumor primario.
El siguiente paso será estudiar también el papel de HAPLN1 en otros cánceres abdominales como el de ovario.
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Este es un estudio que incluye muestras de pacientes, lo que incrementa la validez de los resultados y también explora los mecanismos moleculares, lo que permite establecer un fenómeno de causa-efecto en los resultados, según Juan Rodríguez Vita, líder de la investigación junto con Francesca De Angelis Rigotti.
Por su parte, De Angelis señaló que el estudio constata que una modificación tan pequeña de la matriz extracelular puede aumentar mucho la malignidad.
El estudio se realizó en colaboración con el Centro de Investigación del Cáncer Alemán, la Universidad de Göttingen; la Universidad Técnica de Múnich y la Universidad de Barcelona.
