A partir de mayo de este año hemos escuchado hablar sobre la viruela del mono, una rara enfermedad que comenzó a propagarse de manera inusual en lugares imprevistos en los que nunca se había reportado un caso. Esto tomó desprevenidos a los servicios médicos, a las autoridades sanitarias y a los científicos, los cuales han intentado investigar y descubrir por qué estaba sucediendo esta extraña propagación.
Ahora, un nuevo estudio publicado el día de ayer en la prestigiosa revista Nature Medicine parece tener parte de la respuesta a esta interrogante, pues determinó que el virus que provoca la viruela del mono ha mutado a un ritmo apresurado, mucho más rápido de lo que normalmente se esperaría y esto ha dado paso a experimentar un periodo de evolución acelerado.
Como muchos sabemos para este momento, la viruela del mono se consideraba una enfermedad rara y endémica de ciertas regiones de África, lo que quiere decir que su propagación se limita a esta área geográfica, reportando casos esporádicos y brotes epidémicos.
Sin embargo, la enfermedad dejó de seguir esta línea desde mayo de este año, cuando se comenzaron a reportar los primeros casos de viruela del mono fuera de África; la última actualización del 24 de junio del 2022 indica que hay 4119 casos confirmados en 48 países.
Esto es algo que nunca se había visto y desde un principio indicaba que había una probabilidad que ciertos cambios o modificaciones en el virus que provoca la enfermedad pudiese explicar la causa del mayor brote de viruela del simio descrito hasta ahora en países no endémicos.
El grupo de investigadores que lideró el estudio realizó análisis genómicos en la cepa del virus de la viruela del mono que está circulando en la población infectada, y los resultados indicaron que el virus ha mutado de una manera acelerada y totalmente inesperada. Según los hallazgos, el virus tiene 50 mutaciones nuevas no vistas en cepas anteriores detectadas entre 2018 y 2019.
El virus de la viruela del mono pertenece al género Orthopoxvirus, los virus de este tipo cuentan con ADN de doble cadena, y son de evolución lenta, por lo cual se espera que este tipo de virus adquieran una o dos mutaciones cada año, es decir, la cepa actual solo debería haber tenido un par de mutaciones. Pero, los investigadores hallaron que en realidad la tasa de mutación era de seis a 12 veces mayor de lo esperado.
De esta manera, se cree que estas mutaciones pudieron dotar al virus de ciertas características que mejoran la capacidad de transmisión y propagación. Se reconoce que este virus se caracteriza por contar con una transmisión de persona a persona limitada e ineficaz, pero los cambios en la secuencia del ADN pudieron conferir esta “mejora”.
Describen los autores del estudio que esta tasa de mutación del virus es mucho más de lo que cabría esperar teniendo en cuenta las estimaciones anteriores de la tasa de sustitución de los ortopoxvirus. Nuestros datos revelan pistas adicionales de la evolución viral en curso y la posible adaptación humana.
Asimismo, los investigadores creen que esta evolución acelerada puede estar potencialmente impulsada por la acción de APOBEC3, una familia de enzimas en el humano que desempeña un papel importante en la respuesta inmunológica ante los virus.
La respuesta antiviral de APOBEC3 induce que se cometan errores durante la replicación del ADN de los virus, lo que interfiere en la capacidad de codificación y replicación, y da como resultado muchos viriones no viables.
De esta manera, según sugieren los autores del estudio, a veces los virus pueden sobrevivir a este tipo de ataques, dando como resultado únicamente la adquisición de algunas mutaciones en su ADN; si esto ocurrió con cierta frecuencia y de manera repentina, es posible que esto explique la tasa de mutación en un corto período de tiempo hallada en este reporte.
